Гастрит – это воспаление слизистого слоя желудка, приводящее к нарушению функций этого органа. В желудке происходит химическая обработка пищи с помощью желудочного сока, выработка ряда гормонов в том числе гистамина, серотонина, всасывание соли, сахара, витамина В12, частично воды.
Желудочный сок выделяют железы слизистой оболочки желудка. Он содержит пищеварительные ферменты (пепсины, химозин и липазу, лизоцим, карбоангидразу, амилазу), а также соляную кислоту, слизь и другие вещества.
В норме желудочный сок выполняет следующие функции:
- оказывает бактерицидное действие – убивает бактерии в пище или жидкости;
- размягчает волокнистую пищу;
- переваривает – расщепляет поступающие с пищей белки на отдельные аминокислоты, которые затем используются для построение белков человеческого организма.
У здорового человека кислый желудочный сок не переваривает саму стенку желудка.
Желудок и двенадцатиперстная кишка покрыты изнутри слоем густой слизи. Специальные клетки выделяют щелочь, которая нейтрализует избыток кислоты в желудке. Частично эта щелочь сохраняется под слоем слизи и поддерживает безопасный уровень концентрации соляной кислоты и пепсина в непосредственной близости от покровных клеток, тем самым защищая стенки желудка.
В нормальных условиях слизистая оболочка желудка и двенадцатиперстной кишки наделены высокой способностью к самовосстановлению своей структуры. В желудке есть пласт поверхностных клеток, которые могут перемещаться по поверхности слизистой оболочки и быстро восстанавливать её целостность.
Стенка желудка может «ремонтировать» даже очень тяжелые повреждения барьера слизистой желудка и полностью обновляется каждые 3-5 суток.
Важное место в обеспечении эффективной работы всех защитных механизмов занимает полноценный желудочно-кишечный кровоток обеспечивающий быстрое и полное восстановление слизистой оболочки.
Агрессивные свойства желудочного секрета (кислотность) у здоровых людей не превышают безопасного уровня и защитные факторы всегда преобладают над агрессивными, ограничивая глубину повреждения слизистой.
Что может нарушить этот отлаженный механизм защиты и вызвать воспаление – гастрит
Кислотоустойчивые бактерии – Helicobacter pylori
В 1983 г. австралийские исследователи J.R. Warren и B.J. Marshall обнаружили в желудке больных хроническим гастритом неизвестные ранее бактерии и назвали их Helicobacter pylori (HP). Эти бактерии способны выделять вещества, провоцирующие повышение кислотности желудочного сока, разрушать защитный слой стенок желудка, делая слизистую уязвимой для действия кислоты. С этого момента сформировалась точка зрения, что этот условно-патогенный микроорганизм иметь ведущее значение в развитии хронического гастрита, язвенной болезни и рака желудка.
Многолетние исследования поставили под сомнение правоверность такого утверждения.
Предполагается, что около 2/3 человеческой популяции инфицированы H. pylori. Но у 80% носителей не возникает никаких жалоб. А при искусственном заражении волонтеров гастрит наблюдался только у одного из 8-10 человек и… не наблюдалось образование язвы.
В желудочно-кишечном тракте здоровых людей обнаружены и другие микроорганизмы, приспособившиеся (подобно Н.Рylori) к существованию в кислой среде желудка: стрептококки, стафилококки, грибы рода Candida, лактобактерий L. gastricus, L. antri, L. kalixensis, L. ultunensis, бактероиды, коринебактерии, микрококки и др.
При хроническом гастрите, язвенной болезни и раке желудка их количество и разнообразие существенно увеличиваются. Причем нередко доминирующее положение занимают не бактерии Н.Рylori. Только у 10% здоровых людей среда в желудке оказывается стерильной.
После устранения Helicobacter pylori антибиотиками имели место рецидивы язвы желудка, хотя при этом бактерии H. pylori не обнаруживались. Исследования, проведенные в США и Австралии показали, что больше половины язв желудка и двенадцатиперстной кишки не связаны с наличием бактерии H.pylori. Ученые пришли к выводу, что их вероятной причиной является применение нестероидных противовоспалительных лекарственные средства.
Необоснованное истребление “болезнетворных” бактерий антибиотиками и другими антибактериальными препаратами нарушает симбиоз микрофлоры, необходимый для нормальной жизнедеятельности человеческого организма. Обострение хронического гастрита и рецидивы язвенной болезни сопровождаются дисбиозом, гастродуоденальной зоны, усиливающим воспалительные процессы.
Полная ликвидация H. pylori почти в два раза увеличивает вероятность развития рефлюкс-эзофагита, пищевода Баррета и кардиоэзофагеальной аденокарциномы. В то же время присутствие H.Pylori в желудке, напротив, предупреждает развитие рефлюкс-эзофагита и его осложнений, которые возникают именно после курса “лечения”.
Наличие Helicobacter pylori в желудочно-кишечном тракте не является основанием для незамедлительной терапии с применением антибиотиков или других средств. Способность H. pylori вызывать гастрит либо язву желудка зависит и от состояния организма конкретного человека.
Медикаменты
Прием лекарств нередко приводит к поражениям тех или иных отделов желудочно-кишечного тракта. Например, нестероидные противовоспалительные средства, которые применяют при многих заболеваниях в качестве жаропонижающих, обезболивающие и антиагрегантные препараты, препятствующие образованию тромбов в артериях.
Наиболее известные лекарства этой фармакологической группы: аспирин, анальгин, диклофенак, индометацин, кетопрофен, ибупрофен, пироксикам. Салициловая кислота или ацетилсалициловая кислота – аспирин, способна пробиваться сквозь барьер слизистой и вызывать кровотечение.
Дуоденогастральный рефлюкс (ДГР)
ДГР является следствием нарушения функции привратника желудка, при котором происходит рефлюкс (заброс) содержимого двенадцатиперстной кишки и желчи в желудок. Желчь, её кислоты и соли, разъедают слизистую желудка, вызывают воспаление, способствуют образованию эрозий, возможно и являются основной причиной язвы желудка.
ДГР (рефлюкс-гастрит), помимо типичных симптомов гастрита, вызывает отрыжки, ощущение желчи и горечи во рту. Он может быть вызван длительным приёмом нестероидные противовоспалительные препаратов, хирургическим воздействием (резекция желудка), повышением давления в кишечнике (хроническая кишечная непроходимость).
Неправильное питание
Систематическое нарушение пищевого режима, неправильное сочетание продуктов, употребление значительных объемов пищи или «агрессивных» продуктов: острой и пряной пищи, слишком холодной или горячей, в том числе и недостаточно пережеванной, пережаренных жирных блюд, свежеиспеченной сдобы, злоупотребление жирной пищей. Все это может повышать кислотность желудочного сока и повреждать слизистую оболочку.
Злоупотребление алкоголем
Этанол в небольших количествах является важным компонентом биохимических процессов в организме, однако большое количество алкоголя вызывает кислотно-щелочной дисбаланс.
Аллергия
Может вызвать мгновенное возникновением воспалительных очагов на стенках желудка и их отечность. Часто ей сопутствуют головокружение, тошнота, боли и сыпь на коже.
Никотин
Поступая в легкие, а также вместе со слюной, никотин разносится по тканям организма, вызывая спазмы сосудов. Это ведет к нарушению кровоснабжения стенок желудка и моторики органа.
Стресс
Сильный нервный срыв, хронический стресс может стать причиной угнетения кровоснабжения слизистой защитной оболочки желудка. Она становится уязвимой для вредного воздействия соляной кислоты. Под воздействием острого стресса может открыться старая язва или за очень короткое время образоваться новая.
Аутоиммунный гастрит
В результате сбоя иммунных процессов вырабатываются антитела против клеток слизистой оболочки желудка. Нарушается образование специального белка (фактора Кастла), который стимулирует выработку защитной желудочной слизи и способствует всасыванию из пищи витамина В12. Развивается воспалительный процесс, происходит гибель клеток слизистой оболочки – она начинает истончаться и в конце концов атрофируется.
Нарушается процесс нормального переваривания пищи, появляются брожение, гниения, анемия. Развитию этого процесса способствуют: наличие в организме вируса Эпштейн-Барра или цитомегаловируса, злоупотребление алкоголем и никотином, горячая пища с большим количеством специй, наследственная предрасположенность.
Заболевание встречается у 5% заболевших гастритом и часто сочетается с другими аутоиммунными заболеваниями (диабет, воспаление щитовидной железы (тиреоид Хашимото).
Паразитарное поражение
Вазоротка (Ollulanus tricuspis) – самый частый паразит, вызывающий гастрит. Представляет собой микроскопический гельминт (0,7-1 мм в длину, 0,04 мм в ширину). Его нельзя выявить с помощью анализа кала, требуется исследование желудочного сока, рвотных масс или гистологических срезов.
Личинки Anisakis simplex могут вызвать появление на стенках желудка гранулем и язв. Заражение часто происходит при употреблении сырой рыбы и морепродуктов.
Физалоптер (Physaloptera гага) – гельминт длиной приблизительно 2-6 см, иногда может быть выявлен в желудке при хроническом гастрите. Главным образом паразитирует на американском континенте. Выявить сложно, поскольку количество особей часто невелико, а яйца паразита прозрачные.
Другие паразиты, которые бывают причинами гастрита: Gnathostoma, Spirocerca и Aonchotheca. Гастрит такой этиологии сопровождается формированием узелковых образований в желудке.
Чаще всего причина гастрита – это сочетание многих факторов
Как Стать Нашим Пациентом
Получите подробную
информацию
о том, как мы можем Вам помочь
